Операция на головном мозге
Рубрика Стратегия иммунотерапии в клинической нейрореаниматологии by admin on
После создания у больного адекватной доминанты на выживание следует обратить внимание на тот факт, что операция на головном мозге часто приводит к рззвитию иммунодефицита. Это следует предотвратить путем создания резервов иммунной системы, того, что называют адаптивным потенциалом саногенеза. Здесь в силу вступает принцип неспецифической заместительной иммунотерапии. Для его реализации необходимо: — создание в организме пула защитных факторов путем переливания одногруппной свежезамороженной плазмы в дозе 250 мл за 3 дня до операции и во время оперативного вмешательства; — введение не менее 800 мл плазмы в первые трое суток послеоперационного периода, предваряя введением 10 тыс. ед. гепарина; — при показаниях введение до 800 мл в сутки антистафилококковой плазмы; — при развитии инфекционных осложнений введение препаратов иммуноглобулинов.
Ю.И. Зимин (1994) считает, что применение препаратов внутривенных иммуноглобулинов в особо тяжелых случаях инфекций, после тяжелых и длительных операций позволяет сохранить жизнь больным. Основными показаниями к внутривенному введению иммуноглобулинов среди прочих автор относит: гипогаммагло-булинемию; угрозу сепсиса, тяжелой пневмонии и менингита; стрессовую иммуно-депрессию при травмах, операциях и тяжелой интоксикации.
Е.Л. Насонов и соавт. (1995) сообщают, что в настоящее время одним из наиболее эффективных и широко апробированных методов иммунотерапии аутоиммунных заболеваний является лечение высокими дозами внутривенного иммуноглобулина [Dwyer J., 1992; Ronda N. et al., 1993]. Авторы приводят следующие механизмы действия внутривенного иммуноглобулина: 1) обратимая блокада Fc-pe-цепторов для IgG на клетках ретикулоэндотелиальной системы [Kurlander R. et al.,1984}; 2) ингибиция синтеза аутоантител В-лимфоцитами [Anderson J. et al., 1990]; 3) модуляция хелперной и супрессорной активности Т-лимфоцитов [Arsura E. et al., 1988]; 4) подавление комплементзависимой альтерации тканей [Achiron A. et al., 1994]; 5) стимуляция синтеза антагонистов рецепторов интер-лейкина-1 и подавление синтеза фактора некроза опухолей [Achiron A. et al., 1994]; 6) изменение структуры и растворимости циркулирующих иммунных комплексов.