Рубрика Клиническая нейрореаниматология category
Особенности интенсивной терапии маловесных новорожденных
By admin on
Как и на этапе первичной реанимации, в восстановительном периоде первостепенное значение приобретает обеспечение адекватного внешнего дыхания, коррекция гипоксемии, нарушений центральной и периферической гемодинамики, метаболических расстройств.
При этом целый ряд методов лечения, приемлемых у доношенных новорожденных, противопоказан для недоношенных детей. Так, для маловесных детей противопоказана краниоцеребральная гипотермия, поскольку при этом быстро развивается общая гипотермия. Не оправдала себя у этих детей и гипербарическая оксиге-нация. Ограничено использование с лечебной целью смеси кислорода с гелием, так как последний, обладая высокой теплопроводностью, также способствует снижению температуры тела ребенка.
Гиперволемия
By admin on
Исходно гиперволемия встречается довольно редко. Причинами ее во внутриутробном периоде могут быть дополнительные трансфузии крови от матери к плоду, от плода к плоду при многоплодной беременности и общей плаценте, а также плацентарная трансфузия крови после рождения ребенка при позднем пережатии пуповины. Гиперволемия может быть следствием острой почечной недостаточности (олигоанурической фазы), а также носить ятрогенный характер вследствие назначения чрезмерных объемов внутривенно вводимой жидкости.
Гиперволемия увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, что может привести к истощению сердечной мышцы и развитию сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу. ~
Терапевтические мероприятия должны строиться в зависимости от причины ги-перволемии. Если в основе ее лежит дополнительная трансфузия крови, то полезным может оказаться выведение избыточного количества крови. При гиперволе-мии ятрогенного характера необходимо ограничение введения жидкости, назначение диуретиков. Для поддержания сердечной мышцы назначаются кардиотоничес-кие препараты: сердечные гликозиды (дигоксин) или допамин (добутрекс), возможно их сочетание, и средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (рибоксин, кокарбоксилаза, панангин и др.).
Значительно большие трудности представляет борьба с гиперволемией, обусловленной олигоанурической фазой острой почечной недостаточности. Кроме ограничения объема вводимой жидкости основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на восстановление диуреза.
Функционирование артериального протока
By admin on
Одной из причин наиболее тяжелого течения дыхательных нарушений у ДЭНМТ является функционирование артериального протока со значительным шунтированием крови слева направо (из нисходящей аорты в легочную артерию). Это состояние получило название симптоматического или гемодинамически значимого функционирующего артериального протока (ГЗ ФАП). Частота развития ГЗ ФАП тем выше, чем меньше масса тела при рождении и срок гестации. Так, частота ГЗ ФАП у детей массой тела при рождении менее 1500 г составляет 35%, а у детей менее 1000 г — более 40%.
Большинство исследователей со значительным лево-правым дуктальным шунтом связывают возвращение симптомов тяжелого РДС в период улучшения состояния после первичных дыхательных проблем, т.е. в конце первой — начале второй недели жизни. Кроме дыхательных нарушений при функционировании артериального протока отмечаются систолический или систоло-диастолический шум в сердце, усиление сердечного толчка, «скачущий» пульс, увеличение пульсового давления выше 25 мм Hg. Однако роль ГЗ ФАП в патогенезе острой фазы РДС недооценивается, вероятно, в связи с тем, что в острую фазу РДС традиционные клинические признаки ГЗ ФАП обычно отсутствуют, и диагностика этого состояния возможна лишь с помощью специальных методов исследования и, в частности, с помощью неинвазивного высокоинформативного метода — допплерэхокардиографии.
Особенностями гемодинамики при ГЗ ФАП является перераспределение крови из большого круга кровообращения в малый, в результате которого гиперволемия малого круга кровообращения способствует развитию отека легкого у детей с первично легочной патологией любого генеза, а в большом круге наблюдается гипово-лемия. Увеличение объемной нагрузки в результате перераспределения крови на левые отделы сердца может вызвать декомпенсацию сердечной деятельности по ле-вожелудочковому типу и прогрессированию отека легкого. В далеко зашедших случаях, когда в результате тяжелых дыхательных нарушений развивается вторичная легочная гипертензия и возрастает перегрузка давлением правых отделов сердца, сердечная недостаточность начинает носить тотальный характер.
В зависимости от исходного ОЦК при ГЗ ФАП могут превалировать симптомы гиперволемии малого круга либо симптомы гиповолемии большого.
Если у ребенка со значительным лево-правым дуктальным шунтированием имеются респираторные нарушения, то тактика дыхательной терапии в этих случаях должна быть более активной (по сравнению с детьми без ГЗ ФАП), т.е. как можно более раннее переведение на управляемую ИВЛ, так как в подавляющем большинстве случаев у этих детей развивается отек легкого с тяжелой дыхательной недостаточностью и быстрой декомпенсацией. Обычно требуются жесткие параметры вентиляции: высокое содержание 02 во вдыхаемой воздушной смеси, высокое давление на вдохе (> 25 мбар) при небольшой частоте респиратора (< 40 в мин.) и физиологическом соотношении вдоха к выдоху с синхронизацией дыхания пациента с респиратором или отключением самостоятельного дыхания (ГОМК, реланиум, фенобарбитал в/в, ардуан). Давление на вдохе подбирается для каждого индивидуально. Критерием достаточности является исчезновение влажных хрипов на верхушках легких с удовлетворительным альвеолярным компонентом дыхания при ортостатическом положении пациента и удовлетворительная оксигенация. После функционального закрытия артериального протока, которое в большинстве случаев происходит на 2-5 день жизни, режимы вентиляции и прежде всего давление на вдохе снижаются. Показанием для снижения давления на вдохе является также жесткий характер дыхания при отсутствии влажных и крепитирующих хрипов из-за опасности развития «синдрома утечки воздуха».
Объем вводимой жидкости выбирается в зависимости от исходного ОЦК и лишь при нормо- или гиперволемии и тяжелом отеке легкого может быть снижен до 80% от физиологической потребности. Восполнение ОЦК при гиповолемии должно быть еще более осторожным, чем у детей без функционирующего артериального протока.
С большой осторожностью следует пользоваться и диуретическими препаратами, во-первых, в связи с опасностью развития выраженной гиповолемии большого круга кровообращения, а во-вторых, в связи с тем, что применение диуретиков способствует более длительному функционированию артериального протока.
При снижении сократительной функции миокарда показано назначение кар-диотонических препаратов (дигоксин или допамин, добутрекс в зависимости от частоты сердечных сокращений) и миокардиальной метаболической терапии.
Обязателен контроль за диурезом.
Синдром персистирующих фетальных коммуникаций
By admin on
«Синдром персистирующих фетальных коммуникаций» (ПФК) или «синдром персистирующей легочной гипертензии» характеризуется выраженной артериальной десатурацией, персистирующей легочной гипертензией, часто отсутствием или минимальной легочной патологией. При этом синдроме устанавливается феталь-ный тип кровообращения с право-левым шунтированием крови через фетальные коммуникации (овальное окно и в меньшей степени через артериальный проток).
В генезе синдрома ПФК могут играть роль гиперплазия мышечного слоя легочных сосудов с нарушением их реактивности, увеличение вязкости крови при поли-цитемии, гипогликемия, гипокальциемия, мекониальная аспирация, дисфункция миокарда и сердечная недостаточность с системной гипотензией, однако ни один из этих факторов не является патогномоничным для «синдрома ПФК». Считается, что развитие этого синдрома характерно для доношенных и переношенных новорожденных. Однако в ряде случаев он может иметь место и у недоношенных детей. Если у доношенных новорожденных в генезе синдрома ПФК немаловажную роль играет спазм легочных сосудов вследствие утолщения их мышечной стенки с нарушением реактивности, то у ДЭНМТ большее значение имеют увеличение легочной сосудистой резистентности вследствие повышенной вязкости крови, а также дисфункция миокарда с системной гипотензией.
Терапия острой почечной недостаточности
By admin on
В этиологии острой почечной недостаточности (ОПН) играют роль три группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные.
К преренальным факторам, которые играют весьма существенную роль у новорожденных, относят гиповолемию, недостаточность кровообращения, артериальную гипотензию, гипоксемию.
К ренальным факторам относятся врожденная патология почек (гипоплазия, мульти-поликистоз), а также приобретенные — тромбоз почечной вены или артерии, кортикальный некроз, влияние нефротоксичных веществ, ДВС-синдром и другие.
Постренальные факторы заключаются в обструкции мочевыводящих путей.
Для назначения патогенетически обоснованного лечения необходимо выяснить, какой вид ОПН имеется у ребенка. Для этого необходимо оценить клиническое состояние, выраженность ведущих патологических синдромов, произвести биохимические исследования — калий, натрий, мочевина, креатинин, КОС. Показано ультразвуковое исследование почек, при котором можно выявить их агенезию, гипоплазию, поли-мультикистоз. Расширение чашечно-лоханочной системы мочеточников может свидетельствовать об обструкции мочевых путей. Экскреторная урография категорически противопоказана. Радиоизотопное исследование почек может выявить не только степень нарушения выделительной функции почек, форму ОПН, но и структурные изменения почек.
Если указанный коэффициент превышает 3, то это свидетельствует о ренальной форме ОПН.
В развитии ОПН выделяют четыре стадии:
1 — начальная (шоковая), в которой происходит непосредственное воздействие повреждающего фактора.,
2 — олигоанурическая стадия.
3 — стадия восстановления диуреза (полиурическая).
4 — стадия выздоровления.
Коррекция обменных нарушений
By admin on
Непременным условием, при котором используется указанный препарат, является адекватная легочная вентиляция. При отечном синдроме коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия должна сочетаться с введением салуретика фуросемида (лазикса) в дозе О J мл на 1 кг. Коррекция дыхательного ацидоза в тяжелых случаях может быть осуществлена с помощью ИВЛ респиратором, в легких случаях — масочной вентиляцией с помощью мешка Амбу.
Для коррекции гипокалиемии количество калия в ммолях рассчитывается по формуле (КН-КБ) х масса в кг х 0,5, где КН — калий в норме (4,5 ммоль/л), КБ — калий больного.
1 мл 7,5% раствора хлорида калия содержит 1 ммоль калия. Концентрация этого препарата при внутривенном введении не должна превышать 1,0%, то есть на каждые 100 мл 10% раствора глюкозы должно быть не более 13 мл 7,5% раствора хлористого калия.
В случаях развития гипонатриемии для коррекции этого состояния внутривенно вводят раствор хлористого натрия по формуле: (NaH-NaB) x масса тела в кг х 0,5, где NaH — натрий в норме (145 ммоль/л), NaB — натрий больного.
1 мл 10% раствора хлористого натрия содержит 1,7 ммоль натрия.
Коррекция гипокальциемии (менее 1,75 ммоль/л) осуществляется внутривенно вливанием 10% раствора кальция глюконата из расчета 1-2 мл/кг со скоростью 1 мл/мин. под контролем за частотой сердцебиений.
Коррекция гипогликемии (глюкоза крови ниже 1,7 ммоль/л) начинается с внутривенного вливания 15-20% раствора глюкозы 2-4 мл/кг со скоростью 1 мл/мин. По мере ликвидации гипогликемии концентрацию раствора глюкозы необходимо уменьшить до 10% и вводить ее капельно из расчета 10-30 мл/кг под контролем уровня глюкозы в крови. В случае упорной гипогликемии показано введение гидрокортизона по 5 мг/кг каждые 12 часов.
Показанием для активной терапии гипербилирубинемии является почасовой прирост билирубина 0,85 ммоль/л и выше, а также абсолютные значения концентрации билирубина, которые по шкале Полячекадля недоношенных детей находятся в зоне «наблюдение».
К современным средствам следует отнести энтеросорбцию с помощью активированного угля, фототерапию (по 2-3 часа с таким же перерывом), инфузии 10% глюкозы из расчета 30 мл/кг, плазмы 10 мл/кг, альбумин 1 г сухого вещества на кг/сутки, а также терапию, направленную на активацию ферментных систем печени (фенобарбитал 0,005 кг/сутки). Динамический контроль за гипербилирубине-мией и эффективностью терапии целесообразно проводить с помощью неинвазив-ной транскутанной билирубинометрии (например, отечественным прибором АГФ-02 «Билитест» фирмы «Техномедика»).
Почасовой прирост билирубина выше 1,710 мкмоль/л (0,1 мг/100 мл) при неос-ложненном течении гипербилирубинемии и выше 1,026 мкмоль/л (0,06 мг/100 мл) при наличии сопутствующих осложнений является показанием к замен ному переливанию крови. Особенностью заменного переливания крови у глубоконедоношенных детей является необходимость его проведения в условиях кувеза.
Тяжелые сосудистые поражения у ДЭНМТ
By admin on
Другим тяжелым сосудистым поражением у ДЭНМТ является ишемическое повреждение перивентрикулярных структур. Среди умерших новорожденных ПВЛ встречается с частотой 19,5%, а в группе детей массой тела 1500-2000 г — 26,5%.
К основным причинам развития перинатальной ишемии относятся различные патологические состояния, вызывающие гипоперфузию мозга: многоплодная беременность, артериальная гипотензия у матери, плацентарный инфаркт, отслойка плаценты, кровотечения в родах, задержка внутриутробного роста плода, острые нарушения кровотока в пуповине (истинный узел, ее пережатие), брадикардия и аритмия сердечной деятельности у плода и новорожденного, асфиксия при рождении, постнатальная сердечная недостаточность вследствие тяжелых повторных приступов апноэ, врожденных пороков сердца, персистенции функционирования фетальных коммуникаций или сосудистого коллапса, гиповолемия, гипотензивный неонатальный дистресс-синдром (среднее АД < 30 мм Hg), сепсис (инфекционные артерииты на фоне полицитемии, ДВС-синдром), гипокарбия (раС02 < 20 мм Hg), отек мозга и постгеморрагическая вентрикуломегалия вследствие повышения внутричерепного давления с явлениями венозного застоя.
Следует помнить, что постнатально перивентрикулярная ишемия может возникнуть и после раннего неонатального периода при заболеваниях различной, чаще инфекционной этиологии, вызывающих циркуляторный шок.
Клинические проявления перивентрикулярной ишемии у маловесных новорожденных и особенно у ДЭНМТ крайне скудны и неспецифичны, чаще всего обусловлены сопутствующими соматическими проблемами или ПИВК. Можно отметить снижение церебральной активности, стойкую мышечную гипотонию, гипокинезию, аномальную позу пальцев, повторные «судорожные апноэ» длительностью свыше 20 секунд без брадикардии и чаще без изменения цвета кожных покровов. Диагноз перивентрикулярной ишемии и лейкомаляций устанавливается только на основании данных ультразвукового исследования головного мозга, когда отмечается повышение эхогенности или образование некротических кист в перивентрикулярных областях.
Поскольку в развитии ишемических повреждений мозга основное значение принадлежит асфиксии, то обеспечение адекватной оксигенации является первоочередной задачей. Однако следует помнить, что гипероксия (ра02 >= 100 мм Hg) в сочетании с гипокарбией (раС02 <= 20 мм Hg) вызывают значительное снижение церебрального кровотока и могут стать причиной ишемического повреждения мозга. Контроль КОС крови и транскутанный мониторинг газов крови являются одним из способов оценки состояния церебральной гемодинамики.
Острая ишемия мозга приводит к развитию отека с участками гипоперфузии и повышенного внутричерепного давления. При исключении ВЖК и гиповолемии показана диуретическая терапия: глицерол, лазикс с обязательным контролем диуреза, чтобы не допустить снижения ОЦК. Устранение гиповолемии на ранних этапах постнатальной жизни может явиться методом лечения гипоперфузии мозга.
Современные научные данные свидетельствуют об отсутствии эффекта корти-костероидов на развитие цитотоксической и вазогенной фазы ишемического отека мозга, поэтому их применение в лечении ПВИ и ПВЛ не показано.
Контроль содержания сахара в крови позволит избежать гипергликемии, снижающей мозговой кровоток и приводящей к лактацидозу.
Следует не допускать снижения системного АД, которое поддерживают с помощью препаратов, увеличивающих объем циркулирующей крови (коллоидные растворы), адекватных объемов инфузии и допамина. Инфузию допамина следует проводить под мониторным контролем системного АД, что позволит избежать артериальной гипертензии, легко вызывающей вторичные кровоизлияния в очагах ишемии и зоне герминативного матрикса.
Назначение фенобарбитала детям с гипоперфузией мозговой ткани оправдано не только его антиконвульсантным действием, но и антиоксидантными эффектами. В качестве антиоксидантов показано внутривенное введение эссенциале, внутримышечное введение 30% водного раствора витамина Е из расчета 10 мг/кг/сутки и ГОМК из расчета 50-100 мг/кг/сутки внутривенно в 2-3 приема.
В терапии ПВИ и ПВЛ используют вазоактивные препараты, снимающие вазо-спазм, улучшающие реологические свойства крови, повышающие устойчивость ткани мозга к гипоксии и утилизацию глюкозы. К ним относится пирацетам, который вводится внутривенно из расчета 100-200 мг/кг/сутки в 2 приема, а также трен-тал внутривенно из расчета 0,2-0,3 мл/кг/сутки с обязательным контролем тромбо-эластограммы. Одновременно необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, так как они выполняют важную роль в поддержании функций ЦНС.
В терапии гипоксически-ишемических поражений мозга современный уровень знаний не позволяет дать четких рекомендаций, идет накопление опыта применения новых поколений антиоксидантов, вазоактивных средств, стероидных гормонов, простагландинов, блокаторов кальция, альфаадреноэргических блокаторов и др.
Проблема лечения цереброваскулярных поражений у новорожденных сложна еще и потому, что коррекция мозгового метаболизма и кровотока не может быть решена без учета системных гемодинамических нарушений, кислородного гомеоста-за, гемостаза, дыхательной, кардиальной, почечной функций, и только комплексные превентивные мероприятия могут привести к желаемому результату — профилактике и предупреждению прогрессирования васкулярных повреждений мозга и снижению тяжелых форм неврологической инвалидности с детства.
В интенсивности терапии маловесных детей, особенно новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела, важное место занимают инфекции.
Во-первых, инфекции (бактериальные и вирусные) нередко поражают плод внутриутробно и являются причиной преждевременных родов.
Во-вторых, всегда при широком использовании инвазивных способов лечения возрастает риск инфицирования пациентов госпитальной флорой. Таким образом, наряду с необходимостью лечения инфекционных процессов врач должен уделять максимум внимания профилактическим мерам.
Основные принципы противоинфекционных действий:
1) Строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима (тщательная санитарно-гигиеническая обработка рук, работа в перчатках, использование антибактериальных фильтров при инфузиях, приготовление инфузи-онных растворов в ламинарном потоке и др.).
2) Воздействие на микроорганизм. Изначально применение комбинаций антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды + цефалоспорины, амидогликозиды + пенициллины, цефалоспорины + пенициллины) как при подозрении на инфекцию, так и при использовании инвазивных методов лечения (интубация трахеи, катетеризация магистральных сосудов и т.д.) с последующей коррекцией по результатам антибиотикограммы.
3) Воздействие на макроорганизм. Иммунотерапия с помощью внутривенного иммуноглобулина в дозе 3-4 мл на кг массы тела (курс из 3-10 трансфузий, проводимых через 24-72 часа в зависимости от тяжести заболевания) или эн-добулина 100-300 мг/кг через день №5. Такая терапия показана как при бактериальных, так и при вирусных инфекциях. Использование иммунокоррек-торов (левамизол) у глубоконедоношенных детей нецелесообразно.
4) Активное заселение кишечника всех глубоконедоношенных детей бифидоф-лорой (бифидумбактерин по 5 доз два раза в день через рот) независимо от уровня интенсивной помощи.
Резюмируя вышеизложенное, можно сформулировать ряд основополагающих принципов, характеризующих современную интенсивную терапию и выхаживание маловесных новорожденных:
1. Максимальное приближение высококвалифицированной реанимационно-интенсивной помощи к первым минутам и часам жизни.
2. Профилактика критических состояний на основе мониторинговой информации о течении процессов адаптации и дизадаптации к постнатальной жизни.
3. Индивидуализация интенсивной терапии.
4. Рост уровня технизации и стремление к гуманизации интенсивной помощи. Проявлением гуманизации является выработка щадящих методов обследования
и лечения новорожденных, особенно преждевременно рожденных детей. В плане обследования и контроля за проводимым лечением — это сокращение инвазивных методов обследования, переход исключительно на микрометоды экспресс-диагностики и применение безотходной технологии (многократное использование микроколичеств крови, селективные электроды и пр.), а также использование клини-ко-функциональных показателей.
В плане лечения: уменьшение использования агрессивных методов лечения, проведение терапии с учетом воздействия уже проведенного лечения, т.е. по принципу «шаг за шагом». С этих позиций оправдана наметившаяся тенденция к сокращению обилия лекарственных препаратов, особенно недоношенным детям. Эту тенденцию необходимо расширять, по возможности ограничивая применение гормональных препаратов, большого числа антибиотиков, больших доз гепарина и т.п.
Рекомендации подготовлены сотрудниками РНИЦ перинатологии, акушерства и гинекологии РАМН профессором А.Г. Антоновым, кандидатами медицинских наук АС. Бурковой, Е.Н. Байбариной и Е.Ф. Белинской.
Принципы интенсивной терапии маловесных новорожденных с высоким риском или поражением центральной нервной системы
By admin on
Адекватная помощь новорожденным с малой массой тела при рождении определяет не только их жизненный прогноз, но и дальнейшее состояние здоровья.
Одно из центральных мест в этой проблеме занимает предупреждение церебральных повреждений или их прогрессирования.
Мозг новорожденного, особенно с очень низкой или экстремально низкой массой тела при рождении, наиболее восприимчив к разнообразию повреждающих факторов перинатального периода (гипоксия, асфиксия, патология родов, травматические воздействия, инфекция, интоксикация и др.), как показывает высокая частота у них неврологических осложнений — 40-80%.
Высокая повреждаемость мозга у этого контингента новорожденных связана с его незрелостью, особенностями васкуляризации на разных сроках гестации, повышенной проницаемостью капилляров, восприимчивостью церебрального кровотока к нарушениям общей гемодинамики. Последнее особенно важно, т.к. отношение веса мозга к массе тела очень велико, и у детей с экстремально низкой массой тела при рождении составляет от 16% до 20% и потому нуждается в адекватном сердечном выбросе для его оптимального кровоснабжения. Так, например, при любом заболевании, ведущем к снижению сердечного выброса (гипоксическая кардиопа-тия, кардиопульмональная недостаточность, тяжелая дыхательная недостаточность), будет страдать кровоснабжение мозга, что является одной из основных причин внутричерепных сосудистых повреждений.
Развитие церебральной сосудистой системы определяет увеличение зависимости мозга от притока кислорода. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей ана-томо-физиологические особенности в разные сроки гестационного периода. Последние и определяют локализацию и тип васкулярных расстройств.
Кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лептоменингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждения у преждевременно рожденных детей. Наибольший дефицит кровоснабжения испытывает пери-вентрикулярная зона — белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 мм и состоящее из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивен-трикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты и потомунарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных и особенно у ДЭНМТ вызывает снижение перфузии мозговой ткани — перивентрикулярную ишемию и лейкомаляцию.
Эта локализация и тип сосудистых повреждений являются почти исключительной привилегией преждевременно рожденных детей.
Основным источником наиболее частых у маловесных новорожденных пери-и интравентрикулярных кровоизлияний (субэпендимальных и внутрижелудочко-вых кровотечений) является герминативный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации, усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробного развития, претерпевает в дальнейшем инволюцию и к 32 неделям практически перестает существовать. ГМ располагается ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. ГМ — важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура богато кровоснабжается, однако сосуды ее незрелы, с широкими просветами, не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, низкий основной кровоток, повышена фибринолитическая активность. Перечисленные факторы способствуют повышенной ранимости сосудов ГМ, особенно у ДЭНМТ, часто имеющих серьезные дыхательные и гемодинамические нарушения.
Знание ряда анатомо-физиологических особенностей развивающегося мозга плода и новорожденного могут помочь неонатологу и невропатологу как в оценке степени риска повреждения, так и в диагностике, в использовании мер профилактики, выборе адекватной терапии и предупреждении прогрессирования церебральной патологии.
Из всех видов внутричерепных кровотечений пери- и интравентрикулярные имеют почти эпидемическое распространение и среди недоношенных встречаются в 35-65%, а среди ДЭНМТ — в 60-60%. В основе их развития лежит срыв ауторегуля-торных возможностей мозгового кровотока, причины которого лежат не только в церебральной незрелости, но в большей степени связаны с незрелостью других систем (дыхательной, сердечно-сосудистой и др.). Среди причин, способствующих развитию пери- и интравентрикулярных кровоизлияний (ПИВК), выделяют факторы, приводящие к увеличению мозгового кровотока: артериальная гипертензия у матери, асфиксия в родах (оценка по шкале Апгар 4 и менее баллов на первой минуте жизни), гиперкарбия (раС02 > 60 мм Hg), повышение среднего АД (САД > 60 мм Hg), флюктуация системного АД и церебрального кровотока, быстрое введение больших объемов жидкости, апноэ, судороги, гипогликемия (сахар крови < 1,7 ммоль/л), ацидоз (рН крови <= 7,1), высокая, стимулированная осмотром или манипуляциями двигательная активность, ИВЛ, гипотермия. Имеют значение в генезе ВЖК и повышение церебрального венозного давления (затяжные роды, пневмоторакс), предшествующая мозговая ишемия (постишемическое увеличение кровотока), нарушения коагуляции (дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения). В клинической ситуации чаще встречается комплекс повреждающих факторов, и потому ведение маловесных новорожденных должно проводиться с учетом гестационного срока, монито-рированием основных жизненных функций, контролем метаболических показателей, динамической оценкой соматического и неврологического статуса.
Клинически ПИВК дебютируют потерей церебральной активности (ступор, кома), судорогами (чаще судорожными апноэ), стволовыми дисфункциями (бради-кардия, падение системного АД, симптом «кукольных глаз»), что является показанием к проведению нейросонографии. Падение гематокрита является одним из важных признаков внутрижелудочкового кровотечения.
Первичной целью должно являться: профилактика преждевременных родов, контроль за состоянием внутриутробного плода, оптимальное ведение родов, адекватность первичных реанимационных мероприятий, профилактика и лечение ге-модинамических нарушений.
Для предупреждения развития и прогрессирования ПИВК наиболее эффективно дифференцированное по ряду признаков ведение маловесных новорожденных.
Для поддержания церебральной перфузии следует избегать быстрого введения больших объемов жидкости, при тяжелой дыхательной недостаточности проводить адекватную вентиляцию с созданием уровня раС02 не выше 35 мм Hg, избегать ги-поксемии, использовать при ИВЛ миорелаксанты, проводить коррекцию ацидоза.
При прогрессировании постгеморрагической вентрикуломегалии и отсутствии блока в желудочковой системе, а также при ПИВК ПБ степени, когда кровь занимает 50% и более площади боковых желудочков по данным нейросонографии, показаны ежедневные в первые 2-3 дня после установления диагноза, а затем через день до стабилизации процесса люмбальные пункции для сохранения дренажа ли-кворной системы и профилактики блока желудочков кровяными сгустками. Об их эффективности судят по результатам нейросонографических исследований до и после пункции. Следует предостеречь от забора спинномозговой жидкости при больших, пролабирующих в полость боковых желудочках, субэпендимальных кровоизлияниях, т.к. этим можно спровоцировать прорыв крови в желудочки мозга.
Наряду с люмбальными пункциями используются препараты, снижающие продукцию ликвора и оказывающие дегидратационный эффект. Препаратом выбора является глицерол, который назначается энтерально из расчета 1 г/кг/сутки каждые 6 часов в первые 7 дней, затем дозу увеличивают до 2 г/кг/сутки и при его эффективности используют длительно. В терапию может быть включен и диакарб (20-50-80 мг/кг/сутки) с препаратами калия, однако следует помнить об осложнениях при его применении: развитии метаболического ацидоза, что диктует необходимость контроля КОС крови, и токсическом действии больших доз на развивающийся миелин.
Лечение геморрагического синдрома
By admin on
Клиническими проявлениями геморрагического синдрома являются мелена, кровавая рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровоточивость пупочной ранки и другие состояния геморрагического диатеза. Развитие геморрагического синдрома обусловлено нарушениями процессов гемостаза и свертывания крови плода и новорожденного.
При любой кровоточивости показано внутримышечное введение витамина К (викасол 1% 0,1-0,15 мл), местное лечение тампонами с гемостатической губкой. При желудочном кровотечении внутрь назначают по 2 мл раствора тромбина и ад-роксона в епсилон-аминокапроновой кислоте (ампула сухого тромбина + 1 мл 0,025% раствора адроксона + 50 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты).
При тромбоцитопении необходимо назначать внутрь Е-аминокапроновую кислоту (0,05 г/кг х 4 раза в день), кальция пантотенат (0,01 х 3 раза), рутин (0,005 х 3 раза), этамзилат (дицинон) (0,05 г х 3 раза в/м), адроксон (0,025% раствор — 0,5 х 1 раз в день в/м). При содержании тромбоцитов в периферической крови менее 10 х 109/л показано переливание тромбоцитной массы. При иммунных формах тромбоцитопении последнее мероприятие обычно малоэффективно. При этих формах показано применение глюкокортикоидов — преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в сутки.
При развитии ДВС-синдрома кроме лечения основного заболевания показано переливание свежезамороженной или нативной плазмы в дозе 10-15 мл/кг или свежей донорской крови. В более тяжелых случаях производят частичное заменное переливание (50-80 мл/кг) теплой донорской кровью.
Гепарин глубоконедоношенным детям применяют очень осторожно, в тех случаях, когда имеются клинические доказательства развития тромбозов с нарушениями периферической циркуляции (гангренозно-некротические изменения кожи, тромбоз сосудов почек) по 100 ед/кг в сутки за 4-6 приемов. Наряду с гепарином необходимо вводить нативную или свежезамороженную плазму.
Синдром ПФК при повышенной вязкости крови
By admin on
С увеличением гематокритного показателя выше 65% резко возрастает вязкость крови.
Повышение вязкости крови приводит к увеличению периферической, но в большей степени легочной сосудистой резистентности. В результате давление в легочной артерии может оказаться выше системного с развитием право-левого шунтирования крови преимущественно на уровне овального окна межпредсердной перегородки.
При лечении синдрома ПФК вследствие полицитемии прежде всего следует решить вопрос об ОЦК. При нормоволемии проводится частичная обменная трансфузия с заменой 5-10 мл/кг крови ребенка равноценным объемом плазмы. Если после проведенных мероприятий венозный Ht остается выше 65%, операцию повторяют. Значительно чаще ОЦК бывает сниженным. В этих случаях проводится восполнение ОЦК коллоидными растворами.
Детям с синдромом ПФК требуется оксигенотерапия, нередко проведение ИВЛ. В отличие от доношенных новорожденных, при лечении синдрома ПФК у которых используется ИВЛ в режиме гипервентиляции для снятия легочного сосудистого спазма, наступающего при гмпокарбии, уДЭНМТ подобный режим ИВЛ может вызвать даже увеличение право-левого шунтирования с нарастанием гипо-ксемии при повышенной вязкости крови на фоне гиповолемии вследствие еще большего несоответствия вентиляции и перфузии легких. Поэтому целесообразнее использовать стандартные режимы принудительной или поддерживающей ИВЛ, а основные мероприятия должны быть направлены на восстановление гемодинамики и поддержание сердечной деятельности.